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【十年·中国观察】不想生不敢老？中国寻解“成长中的烦恼”******
中新社北京9月26日电 题：不想生不敢老？中国寻解“成长中的烦恼”
中新社记者 李晓喻
31岁的江婷婷最近很忙：家里有一个刚2岁的儿子，还想再要个小孩，却又担心自己变成“只围着孩子转没有事业的人”；父母已经60多岁了，也需要她的照顾。
在中国，有许多像江婷婷这样的家庭。中国2013年逐渐放开二孩生育，十年间，年出生人口在2016年、2017年超过1700万，但2018年后连续三年下降。2021年，中国出生人口为1062万多。
生育意愿下降的原因是多方面的。与十年前相比，随着受教育程度和收入水平提高，社会对婚育选择的包容度也在提升。结婚和生育密切相关，2021年，中国结婚登记数跌破800万大关，连续第八年下降。
2021年5月20日，一对新人手持结婚证在北京海淀区民政局婚姻登记处外拍照留念。中新社记者 富田 摄养育要求的提高，也导致人们“不愿生”“不敢生”。中国人民大学人口与发展研究中心副主任宋健表示，随着社会竞争压力加大，年轻父母的育儿精细化程度和对孩子的期望越来越高，一定程度上加大了养育负担。教育负担也比较沉重，课外辅导、择校费用、学区房等都提高了生育成本。
出生人口不断走低的同时，中国老年人口规模迅速扩大。第七次人口普查结果显示，中国60岁及以上人口有2.6亿人，其中65岁及以上人口1.9亿人，占总人口比重达到13.5%。2010至2020年的十年间，中国60岁以上人口比重上升了5.44个百分点。
2021年5月11日，老人在北京景山公园内散步。中新社记者 侯宇 摄老龄化加剧，一些新问题随时出现。山西一家家政服务公司负责人刘燕对记者说，与前几年不同，现在她10个客户里有8个诉求是为70岁以上老人找保姆，但能够妥善照料老人的保姆太少，“接连介绍十几个都不一定能找到合适的”。
这些烦恼似乎是十年来中国社会飞速发展带来的某种必然。
中国社科院原副院长蔡昉表示，生育率下降、人口增长率降低、老龄化水平提高，是经济社会发展过程中具有规律性的结果，也是21世纪全球大趋势。不过，不管与世界平均水平还是主要国家相比，中国老龄化进程都偏快，而且是“未富先老”。目前中国人均GDP已突破1万美元，但依然显著低于高收入国家的平均水平。
在蔡昉看来，如今中国面临的人口问题是“成长中的烦恼”。这对中国经济而言喜忧参半：一方面，人口素质不断提高，支撑中国经济高速增长几十年的“人口红利”正转变为“人才红利”，有利于经济发展方式转变、产业结构升级；另一方面，人口增长速度趋缓将影响消费需求增长，进而制约经济发展，潜在经济增长率也会逐步降低。中国需要及时通过改革和政策调整，防范人口因素致使经济增长偏离合理区间的风险，把挑战转化为机遇。
2022年6月21日，江苏南京，南京航空航天大学的毕业生们登台领取毕业证书。中新社记者 泱波 摄南开大学人口与发展研究所教授原新也表示，生育、养老是家事，也是国事。中国应为年轻人创造更好的婚育条件，为老年人提供更舒心的养老环境。这不仅事关千万个家庭幸福，更关乎国家和民族未来。
对此，中国官方明确提出：人口发展是关系中华民族发展的大事情，要求深化生育政策及人口发展趋势研究，完善人口发展战略，根据中国人口发展的变化形势，逐步完善生育政策。
行动已经开始。近年来，从倡导婚事从俭，力避高价彩礼、婚礼大操大办，到放开三孩生育，取消社会抚养费等制约措施，废止相关处罚规定；从延长产假和育儿假，到明确要求防止以学区房等名义炒作房价，推动放学时间和父母下班时间相衔接，严格规范校外培训，中国正力图让一度令人焦虑的婚嫁、生育、养育、教育变得轻松些。
2022年7月31日，山西太原，家长与孩子共同绘制帐篷涂鸦，享受夏日假期时光。中新社记者 武俊杰 摄用中国国家发展和改革委员会社会发展司司长欧晓理的话说，这一揽子支持举措的目的，就是要打造生育友好型社会，促进人口长期均衡发展。
分析人士认为，这些改革措施有利于抓住已经为时不长的机会窗口，切实降低生养成本，挖掘生育潜力。
“等到我不用为产假结束谁来带孩子操心的时候，或许我会考虑再要二胎。毕竟，有个兄弟姐妹对孩子来说也很重要。”江婷婷说。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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